عوارض عصبی عضلانی ۱۹-COVID

بیماری کرونا ویروس ۲۰۱۹ (۱۹-COVID) یک بیماری مسری است که توسط سندرم حاد تنفسی ویروس کرونا ۲ (SARS-COV-2) ایجاد می شود. اولین مورد شناخته شده در ووھان چین در دسامبر ۲۰۱۹ شناسایی شد. این بیماری از آن زمان در سراسر جھان گسترش یافته است و منجر به یک بیماری ھمه گیر مداوم شده است. علائم ۱۹-COVID متغیر است، اما اغلب شامل تب، سرفه، سردرد، خستگی، مشکلات تنفسی و از دست دادن بویایی و چشایی است ممکن است یک تا چھارده روز پس از قرار گرفتن در معرض ویروس شروع شود. حداقل یک سوم افرادی که آلوده می شوند، علائم قابل توجھی ندارند. افرادی که به علت دارا بودن علائم به عنوان بیمار تلقی می شوند، اکثر آنھا علائم خفیف تا متوسط را نشان می دھند، در حالی که ۱۴٪ دارای علائم شدید (تنگی نفس، ھیپوکسی یا بیش از ۵۰٪ درگیری ریه) و ۵٪ از علائم بحرانی (نارسایی تنفسی، شوک، یا اختلال عملکرد چند عضوی) رنج می برند. افراد مسن بیشتر در معرض خطر ابتلا به علائم شدید ھستند. برخی از افراد تا ماه ھا پس از بھبودی ھمچنان طیف وسیعی از اثرات (کووید طولانی) را تجربه میکنند و آسیب به اندام ھا مشاھده شده است. گزارش ھایی از آنسفالیت، آنسفالوپاتی، نوروپاتی جمجمه، سندرم گیلن باره در بیماران مبتلا به ۱۹-COVID نیز وجود دارد.

سندرم گیلن باره

سندرم گیلن باره (GBS) یک پلی رادیکولونوروپاتی حاد است که با ضعف متقارن اندام ھا و به سرعت پیشرونده و آرفلکسی مشخص می شود. نارسایی تنفسی در ۲۰ تا ۳۰ درصد افراد مبتلا به GBS رخ می دھد. روش ھای اصلی درمان آن، تجویز ایمونوگلوبولین داخل وریدی (IVIG) و تبادل پلاسما (PLEX) است. GBS در ارتباط با ۷-۲۲-CoV-SARS و سایر کروناویروس ھا توصیف شده است. تصور می شود پاتوفیزیولوژی GBS از طریق تقلید مولکولی بین اپی توپ ھای ویروسی و اعصاب محیطی اتفاق میافتد. ھیچ مدرک محکمی از تھاجم مستقیم ویروسی ۲-CoV-SARS به اعصاب محیطی وجود ندارد. فراوانی GBS در ارتباط با عفونت ۲-CoV-SARS نامشخص است. به نظر می رسد GBS مردان و افراد بالای ۶۵ سال را بیشتر تحت تأثیر قرار می دھد. تأخیر بین شروع علائم ۱۹-COVID و زمان شروع GBS از ۲ روز تا ۴ ھفته متغیر است. فراوانی نارسایی تنفسی در GBS مرتبط با ۱۹-COVID در مقایسه با GBS کمی بیشتر است.

عوارض عضلانی

عوارض عضلانی مهم با عفونت ھای کروناویروس و در شرایط سپسیس شدید و بیماری بحرانی ھمراه بوده است. پاتولوزی پس از مرگ از ۸ نفری که بر اثر عفونت سارس جان خود را از دست دادند، نکروز میوفیبر %۵۰ و آتروفی میوفیبر %۵۰ را نشان داد. میوپاتی با واسطه ایمنی و میوپاتی استروئیدی سوار شده به ترتیب به عنوان علل آن ثبت شدند. درد عضلانی در ۳۶% تا ۷۰% افراد مبتلا به ۱۹-COVID رخ می دھد. یک مطالعه در ووھان چین گزارش داد که ۱۱% از افرادی که ۱۹-COVID داشتند، آسیب عضلانی اسکلتی داشتند که با افزایش کراتینین کیناز بیش از ۲۰۰ L/U تعریف شد. در یک گروه ۸۱۴ نفری مبتلا به کووید-۱۹ در اسپانیا، ۹% کراتینین کیناز بالا و ۳% شواھدی از میوپاتی داشتند. بر اساس یک سری مطالعاتی که در ایتالیا گزارش شد، ۶ فرد مبتلا به کووید-۱۹، کوادری پلژی شل، قدرت صورت و حرکات چشمی دست نخورده، کراتینین کیناز طبیعی تا کمی بالا، و شواھدی از ناھنجاری ھای میوپاتیک در آزمایش الکتروفیزیولوژیک داشتند. اگرچه محققان یافته خاطرنشان کردند که اینھا احتمالا ھای میوپاتی در بیماری ھستند، اما آنھا تأثیر مستقیم ۲-CoV-SARS را بر روی فیبرھای عضلانی که با یافتن گیرنده ھای آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) در میوفیبرھا پشتیبانی میشود را یافتند. میوزیت به عنوان تظاھراتی از ۱۹-COVID با MRI در یک فرد مبتلا به پنومونیت بینابینی ثبت شده است، که یک مکانیسم با واسطه خود ایمنی را نشان می دھد. رابدومیولیز نیز با بیماری کروناویروس ۱۹-COVID توصیف شده است.

مونونوروپاتی ھا

در گروھی متشکل از ۸۳ بیمار بستری در بیمارستان با سندرم زجر تنفسی حاد (ARDS) و کووید-۱۹ %۱۴٫۵ مونو نوروپاتی (گاھی اوقات متعدد) داشتند که بیشتر در اعصاب اولنار، رادیال و سیاتیک بود. با توجه به اینکه ۱۱ نفر از ۱۲ فرد مبتلا به مونو نوروپاتی در موقعیت ھای مستعد قرار گرفته بودند این می تواند مربوط به استفاده از موقعیت مستعد برای مدیریت ARDS باشد.

اختلالات اتصال عصبی عضلانی

در یک سری از ۳ مورد میاستنی گراویس (MG) با آنتی بادی مثبت گیرنده استیل کولین antiAChR+ پس از کووید-۱۹ ،علائم شامل دوبینی، پتوز، دیسفاژی و ضعف عمومی ۵ تا ۷ روز پس از شروع تب بود. کاھش در تحریک عصبی مکرر و افزایش تیتر antiAChR در ھر ۳ نفر مشاھده شد. پژوھشگران به این نتیجه رسیدند که اینھا مواردی از MG با شروع جدید ھستند و مکانیسم تقلید مولکولی را پیشنھاد کردند. با این حال، رابطه مستقیم بین ۱۹-COVID و توسعه MG قابل بحث است. ممکن است این بیماران MG تحت بالینی داشته باشند که با بیماری ویروسی یا استفاده از آنتی بیوتیک ھا یا داروھای ضد مالاریا پنھان شده باشد.

ضعف اکتسابی بیماری بحرانی

در افرادی که به شدت مبتلا به کووید-۱۹ ھستند، تعیین اینکه آیا ضعف مظھر خود بیماری است یا عوارض مرتبط با ۲-CoV-SARS می تواند چالش برانگیز باشد. دیسترس تنفسی شدید، پاسخ التھابی سیستمیک، نارسایی چند ارگانی، سپسیس، ھیپرگلیسمی، استفاده از استروئیدھا، و انسداد عصبی عضلانی، که ھمه در افراد مبتلا به آنھا معمولا ۱۹-COVID، که در ICU بستری شده اند دیده می شود، که نشان میدھد تظاھرات عصبی عضلانی میتواند حداقل تا حدی با بیماری بحرانی مرتبط باشد.
یک مطالعه مرکزی گزارش داد که افراد مبتلا به کووید-۱۹ که نیاز به تھویه مکانیکی داشتند، پس از بیدار شدن ۷۲% ھنگام ترخیص از ۵۲% ICU و در زمان ترخیص از بیمارستان ۲۷% ICUAW داشتند.